АБИТУРИЕНТУ   СТУДЕНТУ   ВЫПУСКНИКУ   СОТРУДНИКУ   РАСПИСАНИЯ


БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

ГЛАВНАЯ
НАШ ФАКУЛЬТЕТ
ПОСТУПЛЕНИЕ
ПЕРЕВОД И ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ
Учебно-методическая комиссия
Бакалавриат
Магистратура
Аннотации элективных дисциплин
Аспирантура
Докторантура
Выпускникам
Конкурсы и стипендии
Соц. пакет студента
Вопросы по справкам и документам
НАУКА
ЭТИЧЕСКИЙ КОМИТЕТ
ШКОЛЬНИКАМ И УЧИТЕЛЯМ
СТУДСОВЕТ
БИБЛИОТЕКА
ЭКСПЕРТНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
САЧОК
БЛОГ
ТРУДОУСТРОЙСТВО
АДМИНИСТРАЦИЯ
СВЕДЕНИЯ О СПбГУ
ЗЕЛЕНЫЙ КАМПУС

Авторизация
Запомнить меня на этом компьютере
  Забыли свой пароль?
 

Главная / Образование / Магистратура

Магистерские дипломы




Смоленский Илья Вадимович

Квалификационная работа магистра: "Содержание вазопрессина и распределение кортикостероидных рецепторов в мозге крыс в условиях посттравматического стрессового расстройства на фоне пренатального стресса"

Аннотация: Работа посвящена актуальной на сегодняшний день теме влияния факторов внешней среды на предрасположенность к психическим заболеваниям. Предмет исследования – моделирование на крысах посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) – распространенной тревожно-депрессивной патологии, при которой наблюдаются гормональные нарушения, противоположные таковым при депрессивных состояниях – сниженный или нормальный уровень глюкокортикоидных гормонов в крови и усиление чувствительности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАС) к сигналам отрицательной обратной связи. В качестве фактора, влияющего на предрасположенность к тревожно-депрессивным расстройствам, использовали стресс матери во время беременности, т.к. показано, что через стрессорную активацию ГГАС матери пренатальный стресс нарушает работу ГГАС потомков, что снижает их устойчивость к стрессу и увеличивает предрасположенность к тревожно-депрессивным расстройствам. Пренатальный стресс представлял собой ежедневную 60-минутною иммобилизацию матери с 15 по 19 дни беременности (последняя треть). Для моделирования ПТСР использовали модель «стресс-рестресс» - комбинированный тяжелый стресс с реальной угрозой жизни (следующие друг за другом 2-часовая иммобилизация, 20-минутное плавание в воде комнатной температуры, эфирный наркоз до потери сознания) с напоминанием о нем (рестресс) спустя 7 дней путем 30-минутной иммобилизации. Через 1, 10 и 30 суток после рестресса крыс декапитировали для изготовления фронтальных срезов головного мозга через гиппокампальную формацию и паравентрикулярное ядро (ПВЯ) гипоталамуса для проведения полуколичественной иммуногистохимии. Срезы окрашивали антителами по авидин-биотин-пероксидазной методике с проявкой диаминобензидином, после чего их фотографировали с помощью светооптического микроскопа и определяли оптическую плотность всех клеток на срезе как показатель количества гормона/рецептора. В результате проведенных исследований получены следующие результаты – пренатально стрессированные (ПС) самцы крыс демонстрировали повышенное содержание как кортиколиберина, так и его функционального синергиста в ГГАС вазопрессина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса, что объясняет повышенную стрессореактивность таких животных, показанную в работах нашей лаборатории. Также у них снижено количество глюкокортикоидных рецепторов, что является нейрофизиологическим субстратом снижения отрицательной обратной связи в ГГАС, показанного для ПС животных многими авторами. Отличались ПС самцы крыс и по динамике развития постстрессорного расстройства. У них наблюдалась сильная активация вазопрессинергической системы, приводящая к истощению запаса вазопрессина в ПВЯ гипоталамуса, при относительной неизменности его количества в ходе развития расстройства у крыс без действия пренатального стресса. Активация кортиколиберинергических нейронов ПВЯ наблюдается у обеих групп животных, но у ПС она носит более интенсивный характер в начале развития расстройства, а в отдаленные сроки также наблюдается истощение запаса нейрогормона в нейронах ПВЯ. Кроме изменения содержания вазопрессина и кортиколиберина в гипоталамусе развитие постстрессового состояния в модели ПТСР у ПС также сопровождается увеличением количества минералокортикоидных рецепторов в гиппокампальной формации на 10 сутки после рестресса, однако к 30-дневному сроку возвращается к исходному уровню, что приводит к усилению отрицательной обратной связи в ГГАС. Изменение количества именно минералокортикоидных, но не глюкокортикоидных рецепторов, показанное в ряде других работ, может говорить об иных механизмах нарушения отрицательной обратной связи в ГГАС при ПТСР по сравнению с другими тревожно-депрессивными патологиями.

Направление: Биология

Кафедра: Общей Физиологии

Научный руководитель: Ордян Н.Э. , доктор биологических наук

Дата защиты: 17-06-2013

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2011г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2012г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2013г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2014г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2015г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2016г.


контакты       карта сайта      почтовый сервер       управление      поддержка

199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7-9
© Санкт-Петербургский государственный университет, 2006-2017