АБИТУРИЕНТУ   СТУДЕНТУ   ВЫПУСКНИКУ   СОТРУДНИКУ   РАСПИСАНИЯ


БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

ГЛАВНАЯ
НАШ ФАКУЛЬТЕТ
ПОСТУПЛЕНИЕ
ПЕРЕВОД И ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ
Учебно-методическая комиссия
Бакалавриат
Магистратура
Аннотации элективных дисциплин
Аспирантура
Докторантура
Выпускникам 2017
Конкурсы и стипендии
Соц. пакет студента
Вопросы по справкам и документам
НАУКА
ЭТИЧЕСКИЙ КОМИТЕТ
ШКОЛЬНИКАМ И УЧИТЕЛЯМ
СТУДСОВЕТ
БИБЛИОТЕКА
ЭКСПЕРТНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
САЧОК
БЛОГ
ТРУДОУСТРОЙСТВО
АДМИНИСТРАЦИЯ
СВЕДЕНИЯ О СПбГУ
ЗЕЛЕНЫЙ КАМПУС

Авторизация
Запомнить меня на этом компьютере
  Забыли свой пароль?
 

Главная / Образование / Магистратура

Магистерские дипломы




Орехова Анастасия Петровна

Квалификационная работа магистра: "Генетический анализ функций гена SET2 Sacharomyces cerevisiae"

Аннотация: Дрожжи Sacharomyces cerevisiae являются одним из наиболее удобных модельных объектов для изучения мутационного и репарационного процессов в клетке. Благодаря существованию простых методик обнаружения у дрожжей чувствительности к повреждающим ДНК агентам и мутаторных фенотипов, они весьма удобны для поиска мутантов по генам репарационных систем. В регуляции процессов репарации и других клеточных процессах участвуют специфические модификации структуры хроматина. Эти изменения могут достигаться путем посттрансляционных модификаций гистоновых белков. К модификациям гистонов относят, к примеру, ацетилирование, метилирование, фосфорилирование и другие. Модификации гистонов играют значительную роль в обеспечении устойчивости клеток к агентам повреждающим ДНК. Продуктом гена SET2 является метилтрансфераза. Set2 специфично метилирует гистон Н3 по лизину 36. Полученный мутантный штамм более чувствителен к воздействию УФ-лучей по сравнению со штаммом дикого типа, и у него снижен мутагенез, индуцированный облучением. Таким образом, интересным представлялось изучить функции данного гена в процессах мутагенеза и репарации у дрожжей. При анализе взаимодействий между геном SET2 и геном RAD1 мы показали, что эти гены принадлежат к разным эпистатическим группам. У мутанта set2∆ выживаемость под действием УФ выше, чем у штамма rad1∆, и уровень индуцированного мутагенеза при этом также выше, чем у штамма rad1∆ и у двойного мутанта по этим генам. Таким образом, продукт гена Set2 не вовлечен в систему NER (эксцизионная репарация нуклеотидов). При анализе взаимодействия гена SET2 и нескольких генов из группы рекомбинационной репарации стало очевидным участие Set2 в этом пути. В генном каскаде этой системы место гена SET2, по всей видимости, где-то после генов RAD52 и XRS2. При анализе взаимодействий между геном SET2 и геном SRS2 мы показали, что эти гены принадлежат к одной эпистатической группе пострепликативной репарации и, судя по нашим данным, Set2 работает после Srs2.

Направление: Биология

Кафедра: Микробиологии

Научный руководитель: д.б.н. Королев В.Г.

Дата защиты: 18-06-2013

Отзыв о магистранте: А.П. Орехова пришла в лабораторию генетики эукариот ОМРБ ПИЯФ для выполнения магистерской диссертационной работы. В процессе исследований ею освоен ряд генетических, молекулярно-генетических и микробиологических методов. Тема ее работы связана с исследованием УФ-индуцированного мутагенеза у мутантов дрожжей с нарушенной модификацией хроматина. Ею выполнен ряд экспериментов, результаты которых оказались необходимой частью работы сотрудников лаборатории, занимающихся изучением генетического контроля мутагенеза у дрожжей. В процессе выполнения экспериментальной работы и написания диссертации А.П. Орехова проявила себя трудолюбивым, обязательным и любознательным сотрудником. Ею освоена достаточно большая литература по исследуемому вопросу. Данная работа А.П. Орехова – это начальный этап исследований, которые будут продолжены в лаборатории. Считаю, что работа А.П. Орехова заслуживает оценки «отлично» и ее автор достоин присвоения степени магистра по специальности «Биология».

Рецензент: Латыпов В.Ф. , кандидат биологических наук

Рецензия: Магистерская диссертация Ореховой А.П. посвящена изучению возможной роли продукта гена SET2 в репарации ДНК. Работа состоит из обзора литературы, описания материалов и методов, результатов, обсуждения, выводов и списка литературы. В обзоре литературы достаточно подробно описываются основные системы репарации ДНК, а также роль статуса хроматина в процессах репарации. Хочется сделать только одно уточнение относительно след. Определения (стр.18): «Если разорванная ДНК имеет тупые концы и соединение двух фрагментов ДНК происходит случайно, и тогда такая репарация называется NHEJ». Это не совсем верно, так как в большинстве случаев двуцепочечных разрывов, концы ДНК удерживаются гетеродимером Ku (это описано в настоящей работе), что определяет соединение именно соседних ДНК фрагментов. Материалы и методы, использованные в работе, изложены подробно в соответствии с результатами. Основными результатами настоящей работы является анализ взаимодействия мутации set2 c мутациями, затрагивающими нуклеотидную эксцизионную репарацию (rad1), рекомбинационную репарацию (rad52, xrs2) и пострепликативную репарацию (srs2). Анализ взаимодействия мутаций производился по двум критериям: чувствительность к УФ и УФ-индуцированный мутагенез. На основании полученных данных, автор делает вывод об эпистатическом взаимодействии мутации set2 и мутациями rad52, xrs2 и srs2 и функциональной принадлежности продукта гена SET2 к системам рекомбинационной и пострепликативной репарации. Работа написана аккуратно, хорошо иллюстрирована и в целом оставляет хорошее впечатление. Вопросы и замечания 1. В обзоре литературы указано, что мутант set2 обладает незначительной чувствительностью к УФ, но снижает устойчивость к X-лучам и ММС. Связи с этим остается непонятным, почему для анализа взаимодействий мутаций был выбран УФ, который в основном создает повреждения ДНК, являющиеся субстратом НЭР. Для анализа взаимодействия мутации set2 с мутациями в рекомбинационной системе репарации, на мой взгляд, было бы логичнее использовать агенты, приводящие к образованию разрывов ДНК (X-лучи или, по крайней мере, метилметансульфонат (ММС)). 2. Хотелось бы видеть более расширенный спектр анализируемых мутаций. Интересно было бы посмотреть взаимодействие set2 c apn1 после обработки ММС. Apn1 является АП-эндонуклеазой эксцизионной репарации оснований (ЭРО) и в обзоре литературы эта система рапарации ДНК справедливо трактуется как одна из основных. В обсуждении результатов, автор предполагает участие Set2 в пострепликативной репарации, основываясь на взаимодействии мутаций set2 и srs2. Так как Srs2 принадлежит к одному из путей пострепликативной репарации («безошибочному»), было бы интересно посмотреть взаимодействие между мутациями set2 и rad6, выключающей всю систему пострепликативной репарации, а также между мутациями set2 и rev3, инактивирующей основную ДНК полимеразу, склонную к ошибкам. В обзоре литературы описана роль Set2 в репрессии и элонгации транскрипции. В свете функциональной связи Set2 c транскрипцией представляет интерес проанализировать взаимодействие мутаций set2 и rad26, блокирующей НЭР, сопряженную с транскрипцией (transcription-coupled repair). 3. На графиках индуцированного мутагенеза было бы более наглядно показать зависимость частоты мутаций от выживаемости, а не от дозы УФ-лучей, так как выбранные дозы УФ далеко не всегда соответствуют значениям выживаемости 50%, 10% и 1%. Например, для штамма дикого типа использованы дозы, определяющие 72.4%, 19,4% и 4,8% выживаемости, в то время как для мутанта rad1 дозы соответствуют выживаемости 23,5%, 3,3% и 0,5%. 4. Интерпретация данных взаимодействия мутаций set2 и rad1 на рис.9, стр.44 не совсем верна. Автор говорит: «Можно предположить, что мутации в гене SET2 увеличивают доступность повреждений ДНК для альтернативных путей репарации, то есть мутанты по гену SET2 менее зависимы от NER». На мой взгляд, мутанты set2 как раз таки зависят от NER, так как их выживаемость падает на фоне выключенной NER. Было бы более уместно сделать вывод об аддитивном типе взаимодействия мутаций set2 и rad1, что свидетельствует о том, что продукты соответствующих генов работают в независимых путях репарации. 5. В списке сокращений неправильно расшифрованы BER (base excision repair – эксцизионная репарация оснований) и SSB (single strand break).

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2011г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2012г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2013г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2014г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2015г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2016г.


контакты       карта сайта      почтовый сервер       управление      поддержка

199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7-9
© Санкт-Петербургский государственный университет, 2006-2017