АБИТУРИЕНТУ   СТУДЕНТУ   ВЫПУСКНИКУ   СОТРУДНИКУ   РАСПИСАНИЯ


БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

ГЛАВНАЯ
НАШ ФАКУЛЬТЕТ
ПОСТУПЛЕНИЕ
ПЕРЕВОД И ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ
Учебно-методическая комиссия
Бакалавриат
Магистратура
Аннотации элективных дисциплин
Аспирантура
Докторантура
Выпускникам 2017
Конкурсы и стипендии
Соц. пакет студента
Вопросы по справкам и документам
НАУКА
ЭТИЧЕСКИЙ КОМИТЕТ
ШКОЛЬНИКАМ И УЧИТЕЛЯМ
СТУДСОВЕТ
БИБЛИОТЕКА
ЭКСПЕРТНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
САЧОК
БЛОГ
ТРУДОУСТРОЙСТВО
АДМИНИСТРАЦИЯ
СВЕДЕНИЯ О СПбГУ
ЗЕЛЕНЫЙ КАМПУС

Авторизация
Запомнить меня на этом компьютере
  Забыли свой пароль?
 

Главная / Образование / Магистратура

Магистерские дипломы




Михайлова Елена Викторовна

Квалификационная работа магистра: "Роль дистрофина в функциональной связи никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы в скелетной мышце мыши"

Аннотация: Ряд фактов свидетельствует о существовании функционального межмолекулярного комплекса никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы. Результатом функционального взаимодействия этих белков в скелетной мышце является локальная гиперполяризация мембраны концевой пластинки, что рассматривается в качестве физиологического механизма поддержания нервно-мышечной передачи при интенсивной активности (Krivoi et al., 2006; Heiny et al., 2010). Поскольку одним из главных белков цитоскелета, отвечающих за заякоревание и кластеризацию никотиновых холинорецепторов в концевой пластинке, является дистрофин, целью данной работы было выявление возможности участия дистрофина в функциональной связи никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы. Работу проводили на изолированных френико-диафрагмальных препаратах трёх групп мышей: контрольных С57Bl/6 с нормальным синтезом белка дистрофина; mdx – с дефицитом синтеза дистрофина (лабораторная модель изучения миодистрофии Дюшенна); mdx после терапии стволовыми клетками, восстанавливающей синтез дистрофина. Регистрацию мышечного электрогенеза (мембранного потенциала покоя и спонтанных миниатюрных потенциалов концевой пластинки) проводили с помощью стандартной микроэлектродной техники. В ходе работы были получены следующие результаты. Функциональное взаимодействие никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы, лежащее в основе гиперполяризующего действия наномолярных концентраций агонистов никотинового холинорецептора, не наблюдается в диафрагме мышей mdx с отсутствием синтеза дистрофина. Восстановление синтеза дистрофина после терапии стволовыми клетками сопровождается возобновлением гиперполяризующих эффектов ацетилхолина или его негидролизуемого аналога никотина. Отсутствие дистрофина не сказывается критически на амплитуде и кинетике миниатюрных потенциалов концевой пластинки, что свидетельствует против ионного механизма функционального взаимодействия никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы. Полученные данные подтверждают, что дистрофин является молекулярным компонентом функциональной связи никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы и механизма поддержания возбудимости мембраны концевой пластинки.

Направление: Биология

Кафедра: Общей Физиологии

Научный руководитель: Кривой И. И. , доктор биологических наук

Дата защиты: 15-11-2011

Отзыв о магистранте: Елена Викторовна Михайлова специализируется в области изучения механизмов межклеточных взаимодействий, регуляции и физиологической специализации молекулярных форм функциональных белков. Научно-исследовательскую работу в лаборатории нервно-мышечной физиологии кафедры Общей физиологии СПбГУ начала с 2007 г. За время обучения и рабо¬ты показала себя трудолюбивым, инициативным и весьма перспектив¬ным студентом, а далее и сотрудником лаборатории. К настоящему времени овладела комплексом современных электрофизиологических методов, включающих микроэлектродную технику регистрации электрогенеза и синаптической активности. В 2009 г. успешно защитила бакалаврскую работу и начала работу над магистерской диссертацией. Экспериментальная работа Е.В. Михайловой лежит в русле нового, разрабатываемого в лаборатории, направления по исследованию функциональной специализации и регуляции изоформ Na,К-ATФазы. В частности, ее работа направлена на изучение молекулярного комплекса никотинового холинорецептора и Na,К-ATФазы в скелетной мышце. Данная работа проходит при поддержке грантов РФФИ (№№ 07-04-01027 и 10-04-00970), в которых Е.В. Михайлова является исполнителем. Ее научные результаты отражены в 9 печатных работах, из которых 3 - статьи в журналах из списка ВАК. Е.В. Михайлова лично участвовала в конференциях «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Санкт-Петербург, 2007, 2009), «Механизмы регуляции физиологических систем организма в процессе адаптации к условиям среды» (Санкт-Петербург, 2010) со стендовыми и устными докладами, а также принимала участие в работе школы-конференции «Системные и клеточные механизмы в физиологии двигательной системы» (Москва, 2009). В целом, Е.В. Михайлова зареко¬мендовала себя как способный, целеустремленный и трудолюбивый человек, не боя¬щийся новой работы. Считаю, что Е.В. Михайлова способна вырасти в перспективного молодо¬го ученого, обладающего весьма обширными теоретическими знаниями и навыками практической деятельности.

Рецензент: Антонов С. М., доктор биологических наук

Рецензия: Работа Е.В. Михайловой посвящена выявлению возможности участия дистрофина в функциональной связи никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы. Многочисленные факты, накопленные к настоящему времени, свидетельствуют о существовании функционального взаимодействия между никотиновым холинорецептором и Na+,K+-АТФазой. Результатом взаимодействия этих белков в скелетной мышце является локальная гиперполяризация мембраны концевой пластинки, что служит физиологическим механизмом поддержания возбудимости постсинаптической мембраны и гарантийного фактора нервно-мышечной передачи. Современными методами установлено, что никотиновый холинорецптор и Na+,K+-АТФаза находятся в комплексе и с другими функциональными белками, то есть, являются элементами большого мультимолекулярного комплекса. Одним из возможных участников этого комплекса является белок цитоскелета дистрофин, который, как известно, способствует стабилизации и кластеризации никотиновых холинорецепторов в концевой пластинке нервно-мышечного контакта. Имеющиеся данные позволяют предположить возможность участия дистрофина в обеспечении молекулярной связи никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы, что и определило цель данной работы. Магистерская диссертация построена по традиционному принципу. Во «Введении» и «Обзоре литературы» четко изложена суть проблемы, причем автором продемонстрировано хорошее владение предметом исследования. Это подтверждается и обширным списком цитированной литературы, содер¬жащим самые последние работы по данной проблеме. Обзор литературы позволяет автору логически подойти к формулированию цели работы. В разделе «Методика» подробно изложены особенности объекта исследо¬вания, метод регистрации, методы обра¬ботки и анализа результатов. Для решения поставленных задач автор применил современный и адекватный методический подход –микроэлектродную регистрацию мембранного потенциала покоя и миниатюрных потенциалов концевой пластинки. Объектом изучения была выбрана изолированная диафрагма мышей С57Bl/6 с нормальным синтезом белка дистрофина в качестве контрольной группы; мышей mdx, характеризующихся дефицитом синтеза дистрофина и мышей mdx с частично восстановленным синтезом дистрофина после применения терапии стволовыми клетками. В разделе «Результаты и их обсуждение» первые две главы посвящены изучению возможной роли дистрофина в реализации гиперполяризующего действия наномолярных концентраций агонистов никотинового холинорецептора, являющегося результатом функционального взаимодействия никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы. Сравнивались эффекты эндогенного неквантового ацетилхолина, физиологически действующего в синаптической щели в наномолярном диапазоне концентраций, и его негидролизуемого аналога никотина, добавляемого в раствор в концентрации 100 нМ. Установлено, что гиперполяризующее действие ацетилхолина или никотина исчезает в диафрагме мышей mdx с отсутствием синтеза дистрофина и восстанавливается с появлением дистрофина после терапии стволовыми клетками. Третья глава работы посвящена изучению возможности участия ионных механизмов в реализации функционального взаимодействия никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы. Как косвенный критерий оценки кинетики никотиновых холинорецепторов анализировались амплитудно-временные характеристики миниатюрных потенциалов концевой пластинки. Полученные результаты свидетельствуют об отсутствии критических изменений в кинетике никотиновых холинорецепторов в дистрофин-дефицитных волокнах мышей mdx, что свидетельствует против участия ионных токов через канал холинорецептора в его функциональном взаимодействии с Na+,K+-АТФазой. Полученные результаты позволили автору сделать вполне обоснованный вывод о том, что дистрофин является молекулярным компонентом функциональной связи никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы. Замечаний по работе нет. Однако хотелось бы узнать мнение автора о том, может ли потеря функциональной связи никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы сама по себе являться причиной каких-либо патологий или просто является индикатором миодистрофии Дюшенна. В целом, можно заключить, что магистерская диссертация Е.В. Михайловой на тему «Роль дистрофина в функциональной связи никотинового холинорецептора и Na+,K+-АТФазы в скелетной мышце мыши» по актуальности, теоретическому и практическому значению, объему и новизне данных соответствует всем необходимым требованиям и заслуживает оценки – отлично.

Оценка: 5

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2011г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2012г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2013г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2014г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2015г.

Аннотации квалификационных работ магистров выпуска 2016г.


контакты       карта сайта      почтовый сервер       управление      поддержка

199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7-9
© Санкт-Петербургский государственный университет, 2006-2017